3 脑水肿

　　Yang等［6］用自体血注入小鼠尾状核研究脑水肿、rCBF和血脑屏障通透性关系，发现同侧基底节区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质、对侧皮质和基底节也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。Lee等［7］先后报道了外源性凝血酶引起脑水肿及神经元损害，用人血的不同成分分别注入小鼠右侧基底节区观察脑水肿情况，发现单独注入血浆或浓缩红细胞均不产生明显的水肿，只有注入含血浆和血细胞的全血时才能产生明显的脑水肿。说明脑水肿的形成既需血浆又需血细胞成分参与。凝血酶特异性抑制物水蛭素可阻止脑水肿形成，说明凝血酶直接参与脑出血后脑水肿的发病机制［8］。最新研究表明，早期脑水肿可能是由于凝血酶激活酶原或通过细胞毒性受体调节的直接细胞毒性作用，后期则是由于血脑屏障破坏形成的脑水肿［9，10］。

　　4 脑出血后凝血、抗凝、纤溶状态

　　有学者测定52例脑梗死和18例脑出血病人有关凝血的19项检查指标，结果出血性卒中与缺血性卒中之间无一项有差异性。林秀瑾［11］研究了54例急性期脑出血，证实出血性卒中急性期血液呈高凝状态。崔元孝等［12］测定了56例高血压脑出血患者急性期血中抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）活性和抗原含量均显著低于对照组，ATⅢ降低主要是在凝血过程中消耗所致。张学勤等［13］报道了23例脑出血的血浆纤溶动态观察结果，观察期内纤溶酶原活性无显著变化，D-二聚体水平于发病后48h内显著升高，以后逐渐上升，至病程2周末达高峰，1个月时略下降。提示脑出血后纤溶激活更为缓慢。综上所述，脑出血急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。了解并掌握其规律性，有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。

　　尽管近年来对脑出血病理生理的研究揭示了脑出血时脑损害的病理过程，明显改善了脑出血的治疗现状，但脑出血的病理生理机制十分复杂，对它的认识有待进一步深入。

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